Dr.
med. Heinrich Kremer
Das
Krebsgeheimnis: Kurzschluss im Photonenschalter
(Copyright
by H. Kremer, Barcelona 2004)
Der Umbruch des medizinischen Weltbildes in der Tumormedizin: Das rational begründete
Cellsymbiosis® Therapiekonzept
In
den westlichen Ländern erkrankt jeder 3te Mitbürger an
einem Krebsleiden, jeder 4te verstirbt daran. Nach den Prognosen der
WHO wird bis zum Jahr 2050 jeder 2te Todesfall durch eine
Krebserkrankung verursacht sein.
Nach der dominierenden
Krebstheorie gelten als primäre Krankheitsursachen zufällige Defekte
(Mutationen) der DNA im Zellkern, die als irreparabel angesehen werden. Auf
dieser Annahme basiert die Standardtherapie der Krebsmedizin (Operation, Chemotherapie
und/oder Strahlentherapie). Die Heilungsraten bei Krebs (mindestens 5 Jahre
Überlebenszeit nach Diagnosestellung) werden derzeit mit 45% angegeben
(22% chirurgische Behandlung, 12% Strahlentherapie, 5% Chemo-therapie, 6% kombinierte
Standardtherapie). Bei nichtkurativer sog. palliativer Krebsbehandlung werden
60-70% der Patienten strahlentherapeutisch, 50% chemotherapeutisch und weniger
als 1% der Patienten chirurgische behandelt (Daten der EU 2003). In den USA
beispielsweise werden 20% des gesamten Budgets im öffentlichen Gesundheitswesen
jährlich für die Chemotherapie Krebskranker ausgegeben.
Der Nobelpreisträger
Prof. Watson zusammen mit Crick Entdecker der Struktur der sog. Doppelhelix
der DNA im Zellkern, prominentester Promotor des 1971 in den USA ausgerufenen
"Krieges gegen den Krebs" hat 2002 kurz und bündig festgestellt:
"Wir müssen den Krebs zunächst verstehen, bevor wir ihn heilen
können". Hintergrund dieses ernüchternden Fazits nach jahrzehntelangen,
intensiven Forschungsanstrengungen bei riesigem Kapitaleinsatz ist die Tatsache,
dass die klassische Mutationstheorie des Krebsgenese durch neuere Forschungen
nachhaltig erschüttert worden ist. Gemäss der Mutationstheorie entsteht
eine Tumorzellkolonie aus einer einzigen „entarteten“ Körperzelle,
welche durch unkontrollierte Teilung den jeweiligen, identischen DNA-Defekt
an jede Tochterzelle weitergeben soll. Es hat sich jedoch herausgestellt, dass
jede einzelne Krebszelle, auch im selben Tumor eines Patienten, eine unterschiedliche
genetische Variation aufweist.
Die international
renommierten Krebsforscher Prof. Weinberg vom MIT in Cambridge (USA) und Prof.
Hahn vom Dana Farber Cancer Research Center in Boston, beide Vertreter der klassischen
Mutationstheorie der Krebsentstehung, haben 2002 eine Übersicht der vorgeblich
nach wie vor rätselhaften "6 teuflischen Eigenschaften von Krebszellen"
publiziert:
-
Zellteilung
auch ohne externe Wachstumssignale
-
Wachstum
trotz Stoppsignals der Nachbarzellen
-
Umgehen
des Selbstzerstörungsprogramms
-
Stimulation
der Neubildung von Blutgefässen
-
Gewinn potentieller
Unsterblichkeit
-
Invasion
und Bildung von metastatischen Tochterzellen
Das "Cellsymbiosis
Konzept" (Kremer 2001) erklärt erstmals die sog. "teuflischen
Eigenschaften" der Krebszelle als evolutionsbiologische programmierte,
natürliche (allerdings übersteuerte) Schutz-Schaltung der teilungsaktiven
menschlichen Zellen bei überdauerndem chronischen Zellstress. Ausgangspunkt
dieses Konzept ist die evolutionsbiologische Entdeckung, dass der Mensch seine
biologische Existenz wie alle zellkernhaltigen ein- oder mehrzelligen Lebewesen
(Eukaryota) einem einzigartigen Vereinigungsakt in der Evolutionsgeschichte
verdankt. Vor ca. 1,5-2 Mrd. Jahren fusionierten zwei zellkernlose Einzeller
aus dem Lebensbereich der Archaea und dem Lebensbereich der Bacteria zu einem
Einzellertyp, heute als Protista bezeichnet. Umfassende, vergleichende Sequenzanalysen
des Erbguts und bestimmter Proteine zwischen Archaea, Bacteria und einer Vielzahl
eukaryoter Organismen einschliesslich des Menschen ergaben ein verblüffendes
Ergebnis:
Ca. 60% der
Gene im menschlichen Zellkern stammen von den urtümlichen Archaea ab (A-Genom),
die übrigen Gene sind bakterieller Herkunft (B-Genom), in den Zellkern
delegiert von den bakteriellen Fusionspartnern, die bis heute auch in allen
menschlichen Zellen als sog. Mitochondrien überlebt haben (durchschnittliche
Anzahlt pro Zelle 1500).
Zwischen dem
A-Genom und dem B-Genom besteht eine kontrollierte Arbeitsteilung: das A-Genom
dominiert die späten Zellteilungsphasen, das B-Genom steuert die frühe
Zellteilungsphase und die differenzierten Zellleistungen des jeweiligen Zelltyps
im Gewebeverband.
Aus dieser fundamentalen
zellbiologischen Tatsache leitet das Cellsymbiosis Konzept aufgrund der Integration
einer Vielzahl neuerer experimenteller und klinischer Forschungsdaten folgende
Schlussfolgerungen hinsichtlich der Krebsgenese und der Krebstherapie ab:
-
zwischen
den Mitochondrien und den beiden Zellkernsubgenomen existiert eine kontrollierte
Wechselschaltung.
-
Im Falle
der Transformation zur Krebszelle ist eine funktionelle (keine strukturelle)
Störung dieser Wechselschaltung gegeben. Die Zellen können nach
der Zellteilungsphase nicht mehr ausreichend auf die differenzierten Zellleistungsphasen
zurückschalten.
-
Ursache
dieser überdauernden Funktionsstörung ist das graduelle
Versagen einer der zentralen Funktionen der Mitochondrien, nämlich
für praktisch alle Biosynthesen und Stoffwechselabläufe ca. 90%
des „universellen Energie-speicher- und Energietransportmoleküls“
Adenosintriphosphat (ATP) bereit-zustellen. ATP muss täglich bei Normalbelastung
etwa in der Höhe des Körpergewichts synthetisiert und wieder abgebaut
werden. ATP kann nicht gespeichert werden, der aktuelle ATP-Vorrat des menschlichen
Organismus reicht für lediglich 5 Sekunden. Krebszellen schalten bei
gestörter Mito-
chondrienfunkiton diskontinuierlich oder überwiegend auf die archaische,
sauerstoffunabhängige Form der ATP-Synthese im Zellplasma um (Glykolyse),
bei bis zu 20-fach erhöhten Glukose-Umsatz auf Kosten des Gesamtorganismus
(Aufzehrung des Krebspatienten infolge forciertem Abbau insbesondere von
Muskeleiweiss zugunsten von Kohlenstoff-Zwischenprodukten für die Glykolyse
als einer der häufigsten Todesursachen)
- Den bisherigen Vorstellungen über
die Synthese und Funktion des ATP-Moleküls, Grundlage aller zellbiologischen
Medizintheorien, sind jedoch objektiv falsch. ATP besitzt 3 Molekülgruppen:
1 basisches Adenin-Ringmolekül, das die Lichtquanten maximal im nahen
Ultraviolett-Bereich von 277 nm absorbiert, 1 Zuckermolekül mit 5 Kohlenstoffatomen
sowie 1 Molekül-schwanz mit 3 Phosphatgruppen.
Gültiges Dogma bis heute ist die von dem späteren Nobelpreisträger
Lippmann bereits vor 60 Jahren begründete Theorie, dass in den sog. Atmungsketten
der Mitochondrien (von denen es, wie elektronenmikro- skopische Aufnahmen
gezeigt haben, in jedem Mitochondrium buchstäblich Tausende gibt) beim
Durchfluss "energiereicher" Elektronen aus den Nährstoffen
über eine Art elektrochemische Batterie diese Elektronenenergie auf Protonen
übertragen werden soll, die ihrerseits die ATP-Synthese energetisch antreiben
sollen und ihre Überschussenergie in den Phosphat-bindungen des ATP abspeichern
sollen. Durch Wasserspaltung dieser "energiereichen" Phosphatbindungen
des ins Zellplasma transportierten ATP soll die gespeicherte Bindungsenergie
wieder freiwerden und damit sollen ganz überwiegend die energetischen
Prozesse des Zellstoffwechsels aufrechterhalten werden.
Biochemische Untersuchungen haben jedoch eindeutig bewiesen, dass die Phosphatbindungen
des ATP keineswegs besonders energiereich sind und bei ihrer Wasserspaltung
reine Wärmeenergie freigesetzt wird, die von den isothermen Zellen (gleich
bleibende Zelltemperatur) höchstens zur Wärmeerzeugung genutzt werden
kann.
Die grundlegende Frage nach dem tatsächlichen Mechanismus der Gewinnung
der Zellenergie ist also völlig offen. Diese Tatsache erklärt das
überwiegende Scheitern der bisherigen Krebsprävention und Therapie.
- Die Biochemie und die Medizin kann bis
heute auch die Funktion der Adenin-Gruppe des ATP nicht erklären, da
keine biochemische Reaktion mit diesem Adenin-Ringmolekül nachweisbar
ist. Das Verständnis ergibt sich jedoch im Rahmen des Cellsymbiosis Konzeptes
aus der biophysikalsichen Eigenschaft der Lichtabsorption der Adenin-Gruppe.
Alle wesentlichen Komponenten der Zellatmung in den Mitochondrien sind lichtabsorbierende
Moleküle mit charakteristischen "Frequenz-Fenstern" der Absorptionsmaxima
vom nahen UV-Bereich bis hin zum langwelligen gelb-orangefarbenen Spektralbereich
des sichtbaren Lichts bei ca. 600 nm.
Die Quelle der elektromagnetischen Energie ist aber nicht das Sonnenlicht.
Vielmehr wird durch den ständigen Fluss ungepaarter, paramagnetisch ausgerichteter
Elektronen in den Amtungsorganellen ein niederfrequentes pulsierendes elektromagnetisches
Feld induziert. Die dabei erzeugte elektromotorische Kraft wird durch die
Enzymkomplexe der Atmungsketten katalytische enorm verstärkt (Beschleunigungsfaktor
bis 10 hoch 17). Dies bewirkt die Interaktion zwischen den Elektronen und
den ebenfalls parallel zum induzierten Magnetfeld ausgerichteten Protonen
bzw. abhängig von der induzierten Magnetfeldstärke zwischen den
antiparallel ausgerichteten Elektronen und Protonen. Dieser Prozess erzeugt
einen quantendynamischen Informationstransfer durch Photonenaustauschenergie.
Die Photonenquelle sind letztlich Fluktuationen von Resonanzfrequenzen des
physikalischen Vakuums (Nullpunkt Energiefeld).
Die übertragene Information wird im Eigendrehimpuls (Spin) der Protonen
gespeichert, die ihrerseits über einen Protonengradienten zum ATP-Synthesekomplex
gelangen. Hier wird die Resonanzinformation durch ein einzigartiges Rotationssystem
auf die Adenin-Gruppe des ATP übertragen, dessen Elektronen in den alternierenden
Doppelbindungen des Ringmoleküls frei beweglich sind. Das ATP dient also
als "Antennen-Molekül" für den Empfang und die Weitergabe
von Resonanzinformation aus dem "morphogenetischen Hintergrundfeld".
Die menschlichen Zellsymbiosis sind folglich keine Wärmekraftmaschinen
sondern lichtfrequenz-modulierte, informationswandelnde Medien. Diese sind
in jedem Augenblick mit dem niedrigsten, noch nicht materialisierten Energiezustand
(physikalisches Vakuum als unerschöpflicher "globaler Informationspool")
resonanzgekoppelt.
- Bei der Krebsgenese ist aus vielfältigen
Gründen insbesondere der 4. Enzym-komplex der Atmungskette funktionell
gestört. Aufgabe dieses Komplexes ist es nach konventioneller Auffassung,
am Ende der Atmungskette die zufliessenden Elektronen auf den molekularen
Sauerstoff zu übertragen und diesen dabei zu Wasser zu reduzieren. Entscheidens
ist jedoch aus Sicht des Cellsymbiosis Konzeptes die bei der Reduktion von
CO zu Wasser vollzogene Elektronenpaarung, die einen antimagnetischen Impuls
erzeugt und das elektromagnetische Wechselfeld für den Resonanzinformationstransfer
in einem sehr schnellen Zeitakt (in Picosekunden) ein- und ausschaltet
.
Ist der Elektronenfluss zum O2 jedoch überdauernd gestört, kommt
es zur Fehlmodulation der ATP und es bilden sich vermehrt Sauerstoff- und
andere Radikale, die die Makromoleküle (Nukleinsäuren, Proteine,
Lipide, Kohlen-hydrate) angreifen und schädigen können. Um dieser
Gefahr vorzubeugen, wird das Schlüsselenzym Hämoxygenase massiv
aufgeschaltet. Dieses Enzym nutzt O2 als Co-Faktor für die Produktion
von Kohlenmonoxid (CO). Das CO-Gas hat im Falle überdauernder Überschussproduktion
für die Krebszelltransformation entscheidende Effekte:
- CO-Gas bewirkt eine charakteristische Phasenverschiebung der Absorption
des sichtbare Lichts von Komponenten der Atmungskette und folglich sozusagen
einen Kurzschluss im Photonenschalter für die Modulation des Informationstransfers
auf das mitochondriale ATP.
- CO-Gas aktiviert im Zellplasma bestimmte Regulator-Eiweisse für die
Stimulation des Zellteilungszyklus auch ohne externe Wachstumssignale
(1. "teuflische Eigenschaft von Krebszellen", siehe oben).
- CO-Gas bewirkt über die enzymatische Überaktivierung des wichtigen
sekundären Botenstoffes, cyklisches Guanosinmonophosphat (c GMP) die
Hemmung oder Blockade der Kommunikation zwischen den Zellen im Gewebsverband
(2. "teuflische Eigenschaft von Krebszellen")
- CO-Gas blockiert den "programmierten Zelltod" durch Bindung an
das zweiwertige Eisen in wichtigen Schlüsselenzymen (3. "teuflische
Eigenschaft der Krebszellen").
Die Folge ist eine polare Programmumkehr: Die transformierten Krebszellen
bleiben abhängig vom "Malignitätsgrad" im fortgesetzten
Zellteilungszyklus gefangen und können ohne biologische Ausgleichshilfen
nicht mehr auf die differenzierten Zellleistungen des jeweiligen Zelltyps
zurückschalten.
Nach neueren klinischen Erkenntnissen entwickeln sich Krebszellen besonders
"maligne" und streuen massiv metastatische Zellen, wenn die O2-Versorgung
der Tumorzellen durch die kapilaren Blutgefässe blockiert ist. In diesem
Falle sind Chemotherapie und Strahlentherapie nicht mehr wirksam, da ohne
die Anwesenheit von molekularem Sauerstoff der programmierte Zelltod der Krebszellen
nicht mehr induziert werden kann. Die Krebspatienten werden in dieser Situation
schulmedizinisch für "austherapiert" erklärt.
- Das Cellsymbiosis Konzept postuliert,
dass bei Fehlen des Co-Faktors O2 statt CO-Gas das noch effektivere Cyanid-Gas
(CN—) gebildet wurde. CN— gilt beim Menschen
als das stärkste mitochondriale Atmungsgift und erzeugt vermutlich durch
die bekannte Reduktionshemmung des dreiwertigen Eisens der Häm-Cytochrome
der Atmungketten zum zweiwertigen Eisen eine noch stärkere Phasen-verschiebung
der Absorption des sichtbaren Lichtes. Diese Hypothese kann die evolutionsbiologische
Sichtweise des Cellsymbiosis Konzeptes stützen, dass Krebszellen sich
de facto zu "Einzellern" zurückentwickeln (infolge des Verlustes
der Zell-Zell-Kommunikation mit den benachbarten Gewebszellen) und sich deshalb
wie "Zellparasiten" verhalten (4., 5. und 6. "teuflische Eigenschaft
von Krebszellen"). Krebszellen repräsentieren in diesem Sinne eine
Regression in das frühe Eukaryoten-Stadium einer einzelligen Protista-Kolonie
und nutzen dabei als Überlebensstrategie das in den menschlichen Zellkerngenomen
konservierte Archiv der Evolution je nach den aktuell gebliebenen Milieubedingungen
der einzelnen Krebszelle (individuelle genetische Variation, siehe oben).
- 2003 ist die funktionelle Störung
von Krebszellen im 4. Komplex der Atmungketten bei gleichzeitig intakter Boten-RNA
und intakter Mitochondrien-DNA durch US-Krebsforscher bestätigt worden,
ohne dass die Spezialisten dieses Phänomen erklären konnten.
Ende 2002 hat jedoch eine Krebsforschergruppe an der Universität Helsinki
nach langjährigen tierexperimentellen und klinischen Studien erstmals
elektronenmikroskopisch und massenspektrometrisch exakt dokumentieren können,
dass die Transformation zu Krebszellen tatsächlich verursacht wird durch
den Verlust der Kontrolle der Mitochondrien über den Zellteilungszyklus.
Durch eine bestimmte, experimentell ermittelete bioimmunologische Ausgleichstherapie
konnte das klinische Forschungsteam bei verschiedenen menschlichen Krebserkrankungen,
bei denen unter konventioneller Tumor-therapie eine Überlegenszeit von
weniger als 12 Monaten angenommen wurde, demonstrieren, dass sich die Tumorzellen
nach verhältnismässig kurzer Zeit zu intakten, normal differenzierten
Zelllen reprogrammiert hatten, wobei kein programmierter Zelltod nachweisbar
war.
2003 publizierten Forscher des Anderson Cancer Research Center der Universität
Texas in Houston die erste umfassende Übersichtsarbeit über hunderte
von tierexperimentellen Studien zur Wirkung von Curcumin, des Inhaltsstoffes
der Gelbwurz (Curcuma Longa, biochemisch Curcumin I aus der von Pflanzen synthetisierten
Molekülfamlie der Polyphenole, auch Bioflavanoide genannt) auf Krebszellen
und Metastasen. Die Forscher stellten verblüfft fest, dass Curcumin sämtliche
Signalwege in Tumorzellen und Metastasen wirksam hemmt. Eine Erklärung
für diese Breitband-Wirkung konnten die Forscher nicht angeben. Die Wirkeffekte
des Curcumin lassen sich jedoch erklären, wenn man weiss, dass Curcumin
intensiv im violetten Spektralbereich des sichtbaren Lichts aborbiert mit
genau derselben Wellenlänge bei 415 nm wir das Elektronen-Überträger-Molekül
Cytochrom c, das in Krebszellen durch das Schutzenzym Hämoygenase forciert
abgebaut wird. Curcumin überbrückt also in Krebszellen sozusagen
den Kurzschluss im Photonenschalter zwischen dem 3. und dem 4. Komplex der
Atmungskette in den Mitochondrien und normalisiert so den Informationstransfer
dür die funktionsgerechte Modulation des ATP.
Die zitierten Forschungsdaten belegen, dass (im Gegensatz zu den bisher dominierenden
Krebstheorien der angenommenen irreparablen Gen-Defekte im Zellkern) die nachgewiesenen
funktionellen Störungen des Informations- transfers der Zellsymbionten
mittels adäquater biologischer Ausgleichs-therapie renormalisiert werden
können.
Das von den Erkenntnissen der Cellsymbiosis Forschung abgeleitete Konzept
der Cellsymbiosis Therapie (Kremer 2001) hat inzwischen zu (in Einzelfällen
auch bei schulmedizinisch für unheilbar erklärten Krebserkrankungen)
spektakulären therapeutischen Erfolgen gefüht. Es steht ein breites
Spektrum an natürlichen lichtaktiven Substanzklassen zur Verfügung,
das Potential in noch keineswegs ausgeschöpft.
Dringend erforderlich ist jedoch eine umfassende Aufarbeitung des aktuellen
Forschungsstandes mit dem Ziel, optimierte therapeutische Rezepturen zu entwickeln
und für die klinische und therapeutische Praxis verfügbar zu machen.
Zu diesem Forschungszweck, zu leisten durch eine interdisziplinäre Forschungsgruppe,
ist allerdings eine Forschungsförderung durch das etablierte Gesundheitssystem
auf absehbare Zeit nicht zu erwarten, da die konventionelle Medizin infolge
kollektiver Denkblockaden weitgehend in den einseitig thermodynamischen Energiekonzepten
des 19. Jahrhunderts steckengeblieben ist.
Empfohlene Literatur:
Heinrich Kremer:
Die stille Revolution der Krebs- und AIDS-Medizin
Neue fundamentale Erkenntnisse über
die tatsächlichen
Krankheits- und Todesursachen bestätigen
die Wirksamkeit der biologischen
Ausgleichstherapie
Ehlers Verlag, Wolfratshausen 2001
ISBN: 3-934196-47-0
La
Rivoluzione Silenziosa della Medicina del Cancro e dell’AIDS
Macro Edizioni, Diegaro di Cesena 2003
SBN 88-7507-331-7