Heinrich Kremer Die stille Revolution der Krebs und AIDS-Medizin Kapitel 8 Die Lösung des Krebsrätsels Warum normale Zellen sich zu Krebszellen entwickeln - die Rückbildung zu embryonalen Eigenschaften der Krenszellen beruht auf der evolutionsbiologisch programmierten Inaktivierung der Mitochondrien Inhalt 209 - 246 Seite 209 Die Kontroverse um das Warburg-Phänomen und die RNA-Tumorviren Seite 211 Der Nachweis von Retroviren in menschlichen Krebszellen konnte niemals demonstriert werden Seite 213 Das Warburg-Phänomen und die Transformation zu Krebszellen sind nicht primär von DNA-Strukturdefekten im Zellkern oder in den Mitochondrien abhängig Seite 215 Die Übereinstimmung zwischen fötalen und Krebszellen auf der genetischen, metabolischen und bioenergetischen Ebene Seite 216 Die Grundannahmen der evolutionsbiologisch programmierten Typ2-Gegenregulation zum Verständnis der Re-Fötalisierung und des Warburg-Phänomens Seite 218 / 219 Die Dissoziation des Zusammenspiels der unterschiedlichen Genomanteile im Zellkern und in den Mitochondrien / Die Krebszellen können nicht mehr durch prooxidativen Streß sterben (Apoptose oder Nekrose), da die Mitochondrienschleusen zur Minimierung des nitrosativen und oxidativen Streß nach dem Teilungszyklus durch überdauernde Gegenregulation geschlossen bleiben / Die Krebszelle als überdauernde Regression der Zellsymbiose in das evolutionsbiologische Frühstadium der Protisten / Der bioenergetische Wechselrhythmus der Zellsymbiosen kann unter pathophysiologischen Bedingungen in zwei Richtungen übersteuert bzw. untersteuert werden (Typ1-Überregeulation bzw. Typ2-Gegenregulation) Seite 221 Warum ohne Ausgleich des Thiolpools Chemotherapeutika in Krebszellen selektiv die Typ2-Gegenregulation verstärken und die Bildung von resistenten Metastasen begünstigen können Seite 222 Die Behandlung der Organtransplantierten Patienten mit dem immunsuppressiven und carcinogenen Pilzgift Cyclosporin A als Modell der Provokation der Krebszelltransformation durch Schließen der Mitochondrien-Schleusen Seite 224 Die auffallenden Gemeinsamkeiten des Verhaltens der Zellsymbiosen von Immunzellen und Krebszellen bei organtransplantierten und AIDS-Patienten Seite 226 Das Netzwerk der Energieflüsse und Informationsmuster ist das Programm, das sich selbst organisiert über die variable "Halbleiterfunktion" der makromolekularen Eiweiß-Komplexe Seite 227 / 228 Die makromolekulare Halbleiterfunktion der Mitochondrien-Schleusen ist bei der Krebszelltransformation durch die erzwungene Drosselung des fluiden Mikro-Gaia-Gasmix invariabel gehemmt / Da Isomerase-Enzyme die Halbleitereigenschaften der Makromoleküle modulieren, führt die Manipulation des Isomerase-Enzyms Cyclophilin durch Cyclosporin A bei Organtransplantierten zu zur Krebszelltransformation / Die erfolgreiche evolutionsbiologische Lösung der Entkopplung der Genomanteil im Zellkern sowie des Genoms in den Mitochondrien auf niedrig fluidem Niveau während der physiologischen Zellteilungsphasen ist bei der Krebszelltransformation dauerhaft auf Kosten der Mitochondrien-Aktivität fixiert Seite 229 Mitochondrien-toxische Medikationen führen zur mangelnden Verwertbarkeit des Sauerstoffs (Pseudohypoxie) Seite 230 Der Zustand der Pseudohypoxie reaktiviert die evolutionsbiologisch konservierten Programme zum Überleben ohne Sauerstoff / Die Befunde der Genexpressionsstudien bei Pseudohypoxie stehen in fundamentalem Gegensatz zu den vorherrschenden Theorien der Krebsentstehung durch Zufallsmutation Seite 232 / 233 Das Überleben von metastatischen und nicht metastatischen Krebszellen ist kein Zufall, sondern von nicht-linearen bioenergetischen Bedingungen abhängig / Die experimentellen Beweise, daß der programmierte Zelltod in nicht metastatischen Krebszellen abhängig ist von der Aktivität des iNOS-Enzyms zur Produktion von cytotoxischem NO-Gas und auch in metastatischen Krebszellen durch starke und wiederholte iNOS-Stimulation aktiviert werden kann Seite 234 Die Rolle der feinen Balance der Calcium-abhängigen NO-Gase in Krebszellen für die komplexe Typ2-Gegenregulation und die "Resistenz" nach der Chemotherapie Seite 235 Der Kausalzusammenhang zwischen chronischen Pilz- und Parasiteninfektionen und der Krebsentwicklung nach der Erschöpfung des Thiol-Pools und der Synthesehemmung des cytotoxischen NO Seite 236 Die jahrzehntelange Suche der Nitrosaminforschung nach der primären Krebsursache am falschen Tatort im Zellkern-Genom Seite 239 Die alternative Erklärung der primären Krebsursache durch das Konzept der Typ2-Gegenregulation Seite 240 Das Alternativkonzept erklärt die primäre Krebsursache und die relative Erfolglosigkeit der konventionellen Krebstherapie wesentlich plausibler als irgendwelche Mutationstheorien oder fiktive Retrovirushypothesen Seite 241 Der drastische Rückgang infektiöser und inflammatorischer Prozesse als Hauptkrankheits- und Todesursachen in den industrialisierten Ländern vor Einführung der Schutzimpfungen, Chemotherapeutika und Antibiotika Seite 242 Der dramatisch veränderte nitrisative und oxidative Belastungsdruck in den industrialisierten Ländern kann von den archaischen Zellsymbiosen nicht anders beantwortet werden als in der vorindustriellen Evolutionsphase und ist die Ursache für die chronischen, degenerativen und Krebserkrankungen Seite 243 Alle relevanten wissenschaftlichen Daten nach 20 Jahren Kaposi Sarkom-Forschung bestätigen exzessiven nitrosativen Streß und Erschöpfung des Thiol-Pools als primäre Ursache des exklusiven Auftretens des Kaposi-Krebs bei homosexuellen Männern Seite 245 Im Gegensatz zur Retrovirus-AIDS-Krebs-Theorie konnte das evolutionsbiologische Konzept der Typ2-Zelldyssymbiose der Krebsgenese alle entscheidenden Forschungsdaten widerspruchsfrei integrieren     ANFANG   ZURÜCK   WEITER