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Heinrich Kremer
Die stille Revolution der Krebs und AIDS-Medizin
Kapitel 8
Die Lösung des Krebsrätsels
Warum normale Zellen sich zu Krebszellen
entwickeln - die Rückbildung zu embryonalen Eigenschaften der Krenszellen
beruht auf der evolutionsbiologisch programmierten Inaktivierung der
Mitochondrien
Inhalt 209 - 246
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Seite 209
Die Kontroverse um das Warburg-Phänomen und die RNA-Tumorviren
Seite 211
Der Nachweis von Retroviren in menschlichen Krebszellen konnte niemals
demonstriert werden
Seite 213
Das Warburg-Phänomen und die Transformation zu Krebszellen sind nicht
primär von DNA-Strukturdefekten im Zellkern oder in den Mitochondrien
abhängig
Seite 215
Die Übereinstimmung zwischen fötalen und Krebszellen auf der genetischen,
metabolischen und bioenergetischen Ebene
Seite 216
Die Grundannahmen der evolutionsbiologisch programmierten Typ2-Gegenregulation
zum Verständnis der Re-Fötalisierung und des Warburg-Phänomens
Seite 218 / 219
Die Dissoziation des Zusammenspiels der unterschiedlichen Genomanteile
im Zellkern und in den Mitochondrien / Die Krebszellen können nicht
mehr durch prooxidativen Streß sterben (Apoptose oder Nekrose), da
die Mitochondrienschleusen zur Minimierung des nitrosativen und oxidativen
Streß nach dem Teilungszyklus durch überdauernde Gegenregulation geschlossen
bleiben /
Die Krebszelle als überdauernde Regression der Zellsymbiose in das
evolutionsbiologische Frühstadium der Protisten /
Der bioenergetische Wechselrhythmus der Zellsymbiosen kann unter pathophysiologischen
Bedingungen in zwei Richtungen übersteuert bzw. untersteuert werden
(Typ1-Überregeulation bzw. Typ2-Gegenregulation)
Seite 221
Warum ohne Ausgleich des Thiolpools Chemotherapeutika in Krebszellen
selektiv die Typ2-Gegenregulation verstärken und die Bildung von resistenten
Metastasen begünstigen können
Seite 222
Die Behandlung der Organtransplantierten Patienten mit dem immunsuppressiven
und carcinogenen Pilzgift Cyclosporin A als Modell der Provokation
der Krebszelltransformation durch Schließen der Mitochondrien-Schleusen
Seite 224
Die auffallenden Gemeinsamkeiten des Verhaltens der Zellsymbiosen
von Immunzellen und Krebszellen bei organtransplantierten und AIDS-Patienten
Seite 226
Das Netzwerk der Energieflüsse und Informationsmuster ist das Programm,
das sich selbst organisiert über die variable "Halbleiterfunktion"
der makromolekularen Eiweiß-Komplexe
Seite 227 / 228
Die makromolekulare Halbleiterfunktion der Mitochondrien-Schleusen
ist bei der Krebszelltransformation durch die erzwungene Drosselung
des fluiden Mikro-Gaia-Gasmix invariabel gehemmt /
Da Isomerase-Enzyme die Halbleitereigenschaften der Makromoleküle
modulieren, führt die Manipulation des Isomerase-Enzyms Cyclophilin
durch Cyclosporin A bei Organtransplantierten zu zur Krebszelltransformation
/
Die erfolgreiche evolutionsbiologische Lösung der Entkopplung der
Genomanteil im Zellkern sowie des Genoms in den Mitochondrien auf
niedrig fluidem Niveau während der physiologischen Zellteilungsphasen
ist bei der Krebszelltransformation dauerhaft auf Kosten der Mitochondrien-Aktivität
fixiert
Seite 229
Mitochondrien-toxische Medikationen führen zur mangelnden Verwertbarkeit
des Sauerstoffs (Pseudohypoxie)
Seite 230
Der Zustand der Pseudohypoxie reaktiviert die evolutionsbiologisch
konservierten Programme zum Überleben ohne Sauerstoff /
Die Befunde der Genexpressionsstudien bei Pseudohypoxie stehen in
fundamentalem Gegensatz zu den vorherrschenden Theorien der Krebsentstehung
durch Zufallsmutation
Seite 232 / 233
Das Überleben von metastatischen und nicht metastatischen Krebszellen
ist kein Zufall, sondern von nicht-linearen bioenergetischen Bedingungen
abhängig /
Die experimentellen Beweise, daß der programmierte Zelltod in nicht
metastatischen Krebszellen abhängig ist von der Aktivität des iNOS-Enzyms
zur Produktion von cytotoxischem NO-Gas und auch in metastatischen
Krebszellen durch starke und wiederholte iNOS-Stimulation aktiviert
werden kann
Seite 234
Die Rolle der feinen Balance der Calcium-abhängigen NO-Gase in Krebszellen
für die komplexe Typ2-Gegenregulation und die "Resistenz" nach der
Chemotherapie
Seite 235
Der Kausalzusammenhang zwischen chronischen Pilz- und Parasiteninfektionen
und der Krebsentwicklung nach der Erschöpfung des Thiol-Pools und
der Synthesehemmung des cytotoxischen NO
Seite 236
Die jahrzehntelange Suche der Nitrosaminforschung nach der primären
Krebsursache am falschen Tatort im Zellkern-Genom
Seite 239
Die alternative Erklärung der primären Krebsursache durch das Konzept
der Typ2-Gegenregulation
Seite 240
Das Alternativkonzept erklärt die primäre Krebsursache und die relative
Erfolglosigkeit der konventionellen Krebstherapie wesentlich plausibler
als irgendwelche Mutationstheorien oder fiktive Retrovirushypothesen
Seite 241
Der drastische Rückgang infektiöser und inflammatorischer Prozesse
als Hauptkrankheits- und Todesursachen in den industrialisierten Ländern
vor Einführung der Schutzimpfungen, Chemotherapeutika und Antibiotika
Seite 242
Der dramatisch veränderte nitrisative und oxidative Belastungsdruck
in den industrialisierten Ländern kann von den archaischen Zellsymbiosen
nicht anders beantwortet werden als in der vorindustriellen Evolutionsphase
und ist die Ursache für die chronischen, degenerativen und Krebserkrankungen
Seite 243
Alle relevanten wissenschaftlichen Daten nach 20 Jahren Kaposi Sarkom-Forschung
bestätigen exzessiven nitrosativen Streß und Erschöpfung des Thiol-Pools
als primäre Ursache des exklusiven Auftretens des Kaposi-Krebs bei
homosexuellen Männern
Seite 245
Im Gegensatz zur Retrovirus-AIDS-Krebs-Theorie konnte das evolutionsbiologische
Konzept der Typ2-Zelldyssymbiose der Krebsgenese alle entscheidenden
Forschungsdaten widerspruchsfrei integrieren |
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