Heinrich Kremer
Die stille Revolution der Krebs und AIDS-Medizin

Kapitel 8
Die Lösung des Krebsrätsels
Warum normale Zellen sich zu Krebszellen entwickeln - die Rückbildung zu embryonalen Eigenschaften der Krenszellen beruht auf der evolutionsbiologisch programmierten Inaktivierung der Mitochondrien

Inhalt 209 - 246

Seite 209
Die Kontroverse um das Warburg-Phänomen und die RNA-Tumorviren

Seite 211
Der Nachweis von Retroviren in menschlichen Krebszellen konnte niemals demonstriert werden

Seite 213
Das Warburg-Phänomen und die Transformation zu Krebszellen sind nicht primär von DNA-Strukturdefekten im Zellkern oder in den Mitochondrien abhängig

Seite 215
Die Übereinstimmung zwischen fötalen und Krebszellen auf der genetischen, metabolischen und bioenergetischen Ebene

Seite 216
Die Grundannahmen der evolutionsbiologisch programmierten Typ2-Gegenregulation zum Verständnis der Re-Fötalisierung und des Warburg-Phänomens

Seite 218 / 219
Die Dissoziation des Zusammenspiels der unterschiedlichen Genomanteile im Zellkern und in den Mitochondrien / Die Krebszellen können nicht mehr durch prooxidativen Streß sterben (Apoptose oder Nekrose), da die Mitochondrienschleusen zur Minimierung des nitrosativen und oxidativen Streß nach dem Teilungszyklus durch überdauernde Gegenregulation geschlossen bleiben /
Die Krebszelle als überdauernde Regression der Zellsymbiose in das evolutionsbiologische Frühstadium der Protisten /
Der bioenergetische Wechselrhythmus der Zellsymbiosen kann unter pathophysiologischen Bedingungen in zwei Richtungen übersteuert bzw. untersteuert werden (Typ1-Überregeulation bzw. Typ2-Gegenregulation)

Seite 221
Warum ohne Ausgleich des Thiolpools Chemotherapeutika in Krebszellen selektiv die Typ2-Gegenregulation verstärken und die Bildung von resistenten Metastasen begünstigen können

Seite 222
Die Behandlung der Organtransplantierten Patienten mit dem immunsuppressiven und carcinogenen Pilzgift Cyclosporin A als Modell der Provokation der Krebszelltransformation durch Schließen der Mitochondrien-Schleusen

Seite 224
Die auffallenden Gemeinsamkeiten des Verhaltens der Zellsymbiosen von Immunzellen und Krebszellen bei organtransplantierten und AIDS-Patienten

Seite 226
Das Netzwerk der Energieflüsse und Informationsmuster ist das Programm, das sich selbst organisiert über die variable "Halbleiterfunktion" der makromolekularen Eiweiß-Komplexe

Seite 227 / 228
Die makromolekulare Halbleiterfunktion der Mitochondrien-Schleusen ist bei der Krebszelltransformation durch die erzwungene Drosselung des fluiden Mikro-Gaia-Gasmix invariabel gehemmt /
Da Isomerase-Enzyme die Halbleitereigenschaften der Makromoleküle modulieren, führt die Manipulation des Isomerase-Enzyms Cyclophilin durch Cyclosporin A bei Organtransplantierten zu zur Krebszelltransformation /
Die erfolgreiche evolutionsbiologische Lösung der Entkopplung der Genomanteil im Zellkern sowie des Genoms in den Mitochondrien auf niedrig fluidem Niveau während der physiologischen Zellteilungsphasen ist bei der Krebszelltransformation dauerhaft auf Kosten der Mitochondrien-Aktivität fixiert

Seite 229
Mitochondrien-toxische Medikationen führen zur mangelnden Verwertbarkeit des Sauerstoffs (Pseudohypoxie)

Seite 230
Der Zustand der Pseudohypoxie reaktiviert die evolutionsbiologisch konservierten Programme zum Überleben ohne Sauerstoff /
Die Befunde der Genexpressionsstudien bei Pseudohypoxie stehen in fundamentalem Gegensatz zu den vorherrschenden Theorien der Krebsentstehung durch Zufallsmutation

Seite 232 / 233
Das Überleben von metastatischen und nicht metastatischen Krebszellen ist kein Zufall, sondern von nicht-linearen bioenergetischen Bedingungen abhängig /
Die experimentellen Beweise, daß der programmierte Zelltod in nicht metastatischen Krebszellen abhängig ist von der Aktivität des iNOS-Enzyms zur Produktion von cytotoxischem NO-Gas und auch in metastatischen Krebszellen durch starke und wiederholte iNOS-Stimulation aktiviert werden kann

Seite 234
Die Rolle der feinen Balance der Calcium-abhängigen NO-Gase in Krebszellen für die komplexe Typ2-Gegenregulation und die "Resistenz" nach der Chemotherapie

Seite 235
Der Kausalzusammenhang zwischen chronischen Pilz- und Parasiteninfektionen und der Krebsentwicklung nach der Erschöpfung des Thiol-Pools und der Synthesehemmung des cytotoxischen NO

Seite 236
Die jahrzehntelange Suche der Nitrosaminforschung nach der primären Krebsursache am falschen Tatort im Zellkern-Genom

Seite 239
Die alternative Erklärung der primären Krebsursache durch das Konzept der Typ2-Gegenregulation

Seite 240
Das Alternativkonzept erklärt die primäre Krebsursache und die relative Erfolglosigkeit der konventionellen Krebstherapie wesentlich plausibler als irgendwelche Mutationstheorien oder fiktive Retrovirushypothesen

Seite 241
Der drastische Rückgang infektiöser und inflammatorischer Prozesse als Hauptkrankheits- und Todesursachen in den industrialisierten Ländern vor Einführung der Schutzimpfungen, Chemotherapeutika und Antibiotika

Seite 242
Der dramatisch veränderte nitrisative und oxidative Belastungsdruck in den industrialisierten Ländern kann von den archaischen Zellsymbiosen nicht anders beantwortet werden als in der vorindustriellen Evolutionsphase und ist die Ursache für die chronischen, degenerativen und Krebserkrankungen

Seite 243
Alle relevanten wissenschaftlichen Daten nach 20 Jahren Kaposi Sarkom-Forschung bestätigen exzessiven nitrosativen Streß und Erschöpfung des Thiol-Pools als primäre Ursache des exklusiven Auftretens des Kaposi-Krebs bei homosexuellen Männern

Seite 245
Im Gegensatz zur Retrovirus-AIDS-Krebs-Theorie konnte das evolutionsbiologische Konzept der Typ2-Zelldyssymbiose der Krebsgenese alle entscheidenden Forschungsdaten widerspruchsfrei integrieren
 
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